过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体，在不同的物种中已经发现了它的3种亚型，控制许多细胞内的代谢过程，属于配体诱导核受体(ligand-inducible nuclear receptors)。

• 中文名称 过氧化物酶体增殖物激活受体
• 英文名 peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs

简介

　　PPARs与配体结合激活后，与视黄醇类X受体(RXR)形成异二聚体，形成的PPARγ/RXR异二聚体与靶基因启动子上游的PPAR反应元件(PPRE)结合，最终调节靶基因的转录。受体与配体结合后，主要通过调节靶基因的表达产生生物效应。PPARs与各自的配体结合后引起本身的构象的变化，促进或抑制靶基因的表达。

结构

　　PPARs和其他核受体超家族一样，本质上为一类配体依赖的转录调节因子，均为单亚基，具有N端区(A/B区)、居中高度保守的DNA结合区(C区)和C端的激素结合区(E区)。

类型

　　包括三个亚型:PPARα，PPAR β/δ，PPARγ。

功能

　　PPARs调节基因转录的经典途径包括其通过与配体结合的初始激活与RXR的异二聚化。PPAR-RXR二聚体与位于启动子或基因内区的DNA应答元件(PPRE)结合。同时，核受体共激活因子(co-activator)与PPAR-RXR协同作用并且补充和稳同活性转录复合体。

　　未配的PPARβ与共抑制因子(co-repressor)如SMRT、SHARP、NCo和HDACs结合还可以抑制基因。在这种非激活状态，PPARβ通过竞争PPRE抑制几种PPARα和PPARγ靶基因。因此，PPARβ就作为固有性质的转录抑制剂而存在。相反，激活状态的PPARβ释放出共抑制剂，这个共抑制剂可以抑制其他不含有PPRE的基因。这种生理相关的模式作用还需在体内继续研究。PPARs最初所表现出来的激活状态是由过氧化物酶体增殖剂所引起。

表达

　　PPARα在肝脏、骨骼肌、肾脏、心脏和血管壁中高度表达,在脂肪和软骨中的表达量相对较低。PPARβ在体内广泛表达，在脑、胃、结肠内相对高水平表达。 。PPARγ是重要的细胞分化转录因子，在哺乳动物的脂肪组织、血管平滑肌组织、心肌组织中均有表达。