腔隙性脑梗塞
- 挂什么科 神经外科、神经内科
- 哪些症状 头痛、眩晕、乏力
- 好发人群 精神抑郁者多见
- 需做检查 头颅CT、头颅MRI、脑电图
- 引发疾病 瘫痪、失语、运动障碍
病因
1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。
症状
1.纯感觉型：一侧面、唇、口部或肢体的感觉障碍，如：冷感、热感、刺痛感、肿胀感、触觉过敏等轻度感觉障碍。
2.纯运动性软偏瘫及其变异型：一侧面、上下肢无力(轻偏瘫)。
3.共济失调性轻偏瘫：一侧下肢无力、走路不稳，可伴感觉障碍;
4.构音不全-手笨拙综合征：中枢性面无力、构音障碍、纳吃、轻度吞咽困难手无力书写笨拙等共济失调表现;
5.感觉运动性卒中：一侧肢体的感觉障碍及轻偏瘫，感觉症状早于运动症状;6.眼底检查可见视网膜动脉硬化表现;
检查
一般检查：应包括血糖、血脂、血流变学、血浆凝血酶原时间、促凝血酶原激酶时间。
1.心电图、血压监测。
2.脑电图 血管性痴呆病人脑电图基本表现为弥漫性低波幅慢波，即以广泛的θ或δ波为背景，呈现明显局灶性或不对称性慢波。少数病例有周期性尖慢波融合。脑电图改变不能区分血管性痴呆的类型。
腔隙性脑梗死病灶的大小与脑电图的异常率有关，如病灶为1.5～3mm者45%有异常，如小于1.5mm则65%脑电图正常。
3.脑血流图及多普勒超声检查 脑血流图改变主要是血管壁弹性及血流量下降，异常率很高。经颅多普勒超声检查不仅能准确测定血管狭窄的程度，而且可以动态探察血栓的大小、多少及流动状态。
4.诱发电位
(1)体感诱发电位(SEP)：SEP的异常与病灶的位置有关。如内囊病变大多为N20波幅降低或消失，亦可见P22、N30波幅降低，以及晚成分N63异常;顶叶病变可见P27、P25波幅降低;丘脑病变P15、N20、P25波幅缺失及N20峰潜伏期(PL)延长;延髓病变N13、P14波幅降低。血管性痴呆的SEP主要是峰间潜伏期(IPL)延长，相当于中枢传导时间(CT)延长，当白质病变广泛时，更为显著。借此可以和老年性痴呆鉴别，后者SEP测定大都正常。
(2)脑干听觉诱发电位(BAEP)：由于BAEP记录的电位活动发生源在脑干，因此脑血管疾病的BAEP多着重于检测椎基底动脉系统。BAEP异常与病灶部位的关系为影响到第Ⅷ脑神经及耳蜗循环，BAEP各波均不能引出;脑桥下段累及双耳蜗核病变仅见Ⅰ波;脑桥下段被盖部病变，BAEPⅢ波及其以后诸波异常;脑桥上段病变，Ⅳ、Ⅴ波异常;一侧脑桥与中脑交界部病变，同侧Ⅴ波消失，对侧BAEP正常。
(3)事件相关电位(event-ralated potentials，ERPs)：多发性腔隙性脑梗死患者ERPs检查时，其P300潜伏期较对照组明显延长。然而P300潜伏期的改变与正常对照组无明显差别，目前报道的结论尚不统一。
一组统计资料显示患者P300潜伏期与其梗死病灶的多少无显著性相关关系;而与CT影像上脑室的扩大或脑室周边组织密度(辉度)下降的程度密切相关;并与Hasegawa痴呆量表所测的智力积分呈明显的负相关。
(4)视觉诱发电位(VEP)：枕叶的腔隙性梗死不产生VEP的P100潜伏期改变。
5.头颅CT扫描(CT) 临床表现为腔隙性脑梗死的患者，CT见有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT对幕上>5mm的腔隙病灶易于发现，而对<5mm或位于脑干的病灶常难以检出。Rascal等报道单纯运动性轻偏瘫综合征者，病后36h检查阳性率高达97%。一般病后10天左右更易出现阳性改变。
(1)非增强扫描：病灶主要位于基底节区、丘脑、内囊、脑干或放射冠、侧脑室旁，呈圆形或椭圆形低密度灶，边界清楚、直径2～20mm，占位效应轻，一般仅为相邻脑室受压，多无中线结构移位。梗死区密度约于4周后接近脑脊液密度，并呈现萎缩性改变，即同侧侧脑室和(或)邻近脑池、脑沟局限性扩大，中线结构可有轻度的同侧移位。
(2)增强扫描：梗死后3天～1个月，病灶可呈均匀或斑片状强化，以2～3周时此效应最为明显。待病灶密度与脑脊液密度相等时则不再强化。
(3)多发性梗死痴呆的CT扫描征象：①脑皮质或皮质下多发的大小不一的低密度梗死灶，主要分布于基底节区及额、颞、枕叶皮质区。②大部分病例可呈脑萎缩改变，即脑室或脑沟扩大，脑皮质、髓质萎缩。③可伴有Binswanger病(皮质下动脉硬化性白质脑病，SAE)CT影像特征：脑室周围及半卵圆中心白质内的大致对称性低密度影，呈月晕状或伞状，边缘模糊，多位于侧脑室前方或后方。灰/白质密度比值增加。
6.磁共振(MRI) MRI对腔隙性脑梗死的检出率明显优于头颅CT扫描，尤其对脑干及小脑内的腔梗病灶。病后72h，75%患者的MRI可显示≤15mm的腔隙性病灶，5天内其检出阳性率可达92%。急性期腔梗病灶在MRI的影像特点为T1信号减低、T2信号增高，其中以T2信号增高改变更为敏感。
7.磁共振血管造影(MRA) MRA可提供清晰的颈动脉、椎动脉图像，快速检测血管阻塞情况，但目前未广泛用于急性脑梗死的诊断。若条件许可，对脑血管病高危人群应考虑选择此项检查。
8.单光子发射断层X线扫描(SPECT) 利用此项技术，根据脑组织不同部位的放射性物质摄取梯度，可检测区域脑血流量(rCBF)改变。一般卒中发生后，rCBF灌注发生严重障碍，因而梗死后24h内，SPECT即可发现。
SPECT-rCBF显像是鉴别Alzheimer病与MID的良好手段。Alzheimer病表现为颞、顶、枕、额区放射性分布对称性减少，其中尤以颞、顶、额区为著;MID则呈大脑皮质内散发的或斑片状的多发性血流灌注缺损区。
9.正电子发射断层X线扫描(PET) 此项检查可反映脑组织血流量、葡萄糖代谢及氧代谢(CMRO2)变化。腔隙性梗死患者经PET检测，上述各指标无显著改变。但发现位于内囊25mm小梗死病灶邻近的组织及病灶对侧小脑半球CBF和CMRO2有明显减少。后者提示腔隙梗死时PET的异常不仅与病灶的大小而且与病灶的部位有关。经改进的PET检查技术能分辨12mm及皮质下结构的病理生理改变。
多发性梗死痴呆与多发性梗死非痴呆患者PET比较，其左右两侧大脑半球各区域氧代谢率均降低，且以额上、中、下回和基底核下降为主。
Binswanger病的PET显示大脑皮质、白质脑血流量、脑氧代谢率皆降低。特别以大脑白质更明显，侧脑室前角周围白质区域降低尤为显著。
与多发性梗死痴呆不同，Alzhenmer病患者PET图像往往显示额叶的葡萄糖代谢正常，而顶叶至颞叶的葡萄糖代谢、脑血流量均有特征性下降;或在大脑皮质各个部位均有不同程度的糖代谢率下降基础上，以顶叶和颞叶的下降更为明显。
10.痴呆者认知功能的检查 简单的临床检查包括交谈与量表检测。常用的有以下几种：①智力状态检查：包括简易智力状态检查(MMSE)、Blessed痴呆量呈(BDS)和长谷川痴呆量表(HDS)(表1)。②日常生活和社会能力评定：包括日常生活活动量表(ADL)和Pfeffer的功能活动调查表(POD)。③神经心理测验：包括以检查记忆和学习能力为主的Fuld物体记忆测验(FOM)、检查言语功能的快速词汇测验(RVR)、评定注意/即刻记忆的数字广度测验(DS)及检查构造和图形识别功能的WISC积木测验(BD)等。
(HDS由日本学者长谷川1974年编制，主要用于筛选痴呆的对象，以便进一步检查和确诊，该方法使用简便，在我国使用甚广)。
鉴别
1.50岁以上发病、有高血压或短暂性脑缺血发作病史。
2.有一侧面、肢体的感觉障碍、轻偏瘫、共济失调等不同症状。
3.脑脊液检查无异常。
4.颅脑CT或颅脑核磁共振成像(MRI)发现缺血性、陈旧缺血性病源。
并发症
可并发脑水肿、颅内压增高、导致昏迷抽搐，肺部感染、心力衰竭，最终发生脑疝。另外有偏瘫(半身不遂)、半侧肢体障碍、肢体麻木、偏盲、失语。或者交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、外眼肌麻痹、眼球震颤、构语困难、语言障碍、记忆力下降、口眼歪斜、吞咽困难、呛食呛水、共济失调、头晕头痛等。
预防
防止腔隙性脑梗塞应采取以下措施：
1、高血压患应长期药物治疗，定期测血压，使血压控制在正常范围。
2、糖尿病患者要严格控制饮食，坚持降糖治疗，使血糖控制在正常范围。
3、定期查血脂，高血脂患者应进行降脂治疗。
4、定期进行血液流变学检查，血粘稠度过高者，需口服小剂量阿斯匹林。
5、定期心脏检查，特别注意心功能变化及心律失常，改善心脏供血，防治冠心病。
6、对突然发生的头痛、头昏、眩晕、记忆力力减退、反应迟钝、遗忘、视物不清、面部发麻等症状，应提高警觉，尽早到医院进行CT检查，以便早发现治疗。
治疗
治疗原则
1.对心脏病、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。
2.抗凝治疗。
3.血管扩张剂。
4.降血脂、降低血粘度。
5.血管手术，切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。
6.对症治疗及合并症的治疗。
用药原则
大多数病人应用阿司匹林、藻酸双酯钠、活血素口服液、潘生丁等药物。力抗栓(Ticlid)是更为有效的新特药物。对于有心脏病、高血压、高脂血症的病人要及时予以治疗。肝素静脉滴注或新近报道应用的低分子肝素等抗凝剂、尿激酶等溶栓剂可用于近期起病的病人。低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度。血管扩张剂(硝苯比啶、烟酸等)根据具体病人慎用。