老年甲状腺功能减退症
- 挂什么科 内分泌科
- 哪些症状 表情淡漠、面色苍白、粘液性水肿 、皮肤干燥、抑郁、畏寒、疲劳、反应迟钝
- 好发人群 老年人群
- 需做检查 总三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸、CT检查、核磁共振成像(MRI)、脑电图检查、颅内多普勒血流图(TCD)、基础代谢、促甲状腺激素（TSH）、TRH兴奋TSH、PRL试验、心电图、血清胆固醇、磷酸肌酸激酶
- 引发疾病 甲状腺功能低下、黏液性水肿昏迷、甲减危象
病因
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
症状
1.面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。
3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。
4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。
5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。
6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症;男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。
7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温(T〈35℃)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。
8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。
9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。
检查
1.一般检查
(1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少<100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。
(2)中重度甲减可见血清胆固醇、三酸甘油、肌酸磷酸激酶、醛缩酶、谷草转氨酶等均可升高;低钠血症伴或不伴抗利尿激素不适当分泌增多综合征也可见到;肾小球滤过率、肾血流量及肾小管分泌能力可减低，尿酸排泄减少，因此血尿酸增高;血糖正常或偏低，口服葡萄糖耐量曲线低平。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～-40%之间，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围，但基础代谢率影响因素较多，结果常较实际值高。
(2)甲状腺摄碘率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄碘率低于正常，呈低平曲线。
(3)TSH测定：由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多<10 u="" ml="" tsh="" 0="" 3="" 5="" u="" ml="" tsh="" tsh="" t3="" t4="" tsh="" 5="" 15="" u="" ml="" tsh="">20µU/ml。此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T4和T3测定：包括TT4、TT3、FT4和FT3测定。TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时，TT4常<3µg/dl，早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低<100µg/dl;反T3常明显降低，正常值为47±10µg/dl，本病由于T4、T3产量均不足，同时T4转化为T3 倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常<20 8="" g="" dl="" ft4="" 100="" ft3="" tt4="" tsh="" ft4="">TT4>FT3>TT3。
(5)TSH兴奋试验：在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减，目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U，连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h)，如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减，不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和放射性暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的过敏反应;对继发性甲减患者，可能诱发肾上腺功能不全，如事先未给予糖皮质激素，甚至可能诱发危象。
(6)TRH兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH 200～500µg后，正常情况下，TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平;如无增高反应，病变可能在垂体;如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。
(7)甲状腺自身抗体测定：与自身免疫有关的甲减(多数为原发性)，体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等，一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体，其意义尚不十分清楚。
3.影像学检查 颅骨X线摄片、簿分层摄影、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或甚而脑室造影以检查引起甲减的垂体或下丘脑的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和蝶鞍可继发性增大，甚至呈垂体瘤样表现，需结合临床和实验室检查结果综合分析。
4.其他 心电图呈窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。超声心动图可显示左心室舒张和收缩功能降低，心包积液和非对称性室间隔肥厚。脑电图可呈弥漫性异常，频率偏低，节律不齐。彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。
鉴别
1.正常甲状腺病态综合征(normalthyroid sick sydrome，ESS)，患者处于正常甲状腺功能状态，而甲状腺功能实验室测定有异常：血清T3降低和反T3增高，TT4正常或降低，TSH不升高。 ESS常见于各种急性和慢性非甲状腺疾病或应激，如饥饿、蛋白质和长期能量摄入不足、严重创伤、心肌梗死、慢性肾衰、糖尿病酮症、神经性厌食、肝硬化和败血症等，此时，T4在外周组织转变为T3减少，而转变为反T3增多及甲状腺素与甲状腺结合球蛋白结合减少所致。如反T3低，则提示合并有甲减。ESS主要是针对基础疾病的治疗。
2.慢性肾炎(水肿型)和肾病综合征慢性肾炎和肾病综合征的临床表现和甲减有相似之处，但肾病患者水肿呈凹陷性，眼底视网膜渗出和出血，尿检有红细胞和蛋白管型及肾功能减退明显等。
3.贫血 病人皮肤苍黄，但甲减患者常对冷敏感更为明显，脑力和体力活动迟钝及脱发等，实验室检查不难鉴别。
4.其他 甲减的临床表现变化多端，常以某一较突出的症状而就诊，例如因冠心病或“原因不明”的心脏扩大而就诊心血管科;因声音嘶哑而看五官科;因抑郁、精神失常而看精神科，甚至被收住入精神病院;因嗜睡、运动失调或偏瘫而就诊神经科;因贫血而看血液科等，如对本病没有全面的认识，并熟悉各种不典型症状，随时提高警惕，则易于误诊和漏诊。
并发症
黏液性水肿昏迷：是甲减危象表现，易发生在老年病人中，病死率高达50%以上。主因严重甲减未得到应有治疗，在感染、创伤、饥饿、寒冷及其他应激刺激下，使病情极度加重所致。在甲减的临床表现基础上，出现体温不升、皮肤干冷伴苍黄水肿、心率过缓、呼吸慢而无力、低血压、嗜睡、呈冬眠状态，逐渐进入昏迷。
预防
1.及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减。
2.早期诊断、早期及时有效的治疗.是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。
3.甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理.增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。
4.有效控制甲减，避免过度劳累、创伤、饥饿、寒冷。
5.定期做甲状腺功能等检查。
治疗
对老年甲减治疗应十分慎重，用药不当会造成不良后果。由于老年甲减多合并有冠状动脉硬化及狭窄，心排出血量减少及心肌的血供不足，只能维持低代谢的需要量;如果大量快速地投予甲状腺激素，全身的新陈代谢增强，心肌需要量也相应增加，但狭窄的冠状动脉不能增加灌注血量，满足不了心肌的需要，以致引起心绞痛或心肌梗死。老年甲减由于延误诊断等原因，长期得不到合理治疗，以致将病程拖得很长(数年或10数年)。因此，肾上腺皮质多有不同程度的受累，当给予超负荷量的甲状腺激素时，全身代谢率增加，对肾上腺皮质激素的需要量也增加，但已部分受累的肾上腺皮质很难产生更多的激素，呈相对性肾上腺皮质激素缺乏，严重者可能引起急性肾上腺皮质功能不全，乃至危象甚至死亡。因此，在病程长、病情重，特别是黏液性水肿昏迷患者，应短期补充一定量的皮质激素。
治疗包括长期的替代治疗和短期的黏液水肿昏迷的抢救治疗。
1.替代疗法 治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始，视病情逐渐增量，维持量多数需持续终生，不可随意中断。甲状腺功能水平不一定要完全正常，保持正常的低限或接近正常的低水平便可。
甲状腺激素的种类有：甲状腺粉(片)、左甲状腺素钠(L- T4)和碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)，它们的剂量关系为：甲状腺粉(片)40mg相当于左甲状腺素钠(L- T4) 100µg相当于L-T3 37.5µg。碘塞罗宁(T)3的作用比左甲状腺素钠(L- T4)和甲状腺粉(片)快而强，但作用的时间较短，多用于抢救黏液水肿昏迷。甲状腺粉(片)和左甲状腺素钠(L- T4)是替代治疗的首选药物。但由于甲状腺粉(片)是从动物甲状腺中提取的，因此，其生物效价不稳定，故以合成的左甲状腺素钠(L- T4)为优。
甲状腺粉(片)：国内应用最多，老人从极小剂量开始，10mg/d，增加剂量依病情及是否并发心脏病而定，无心脏疾患者每1周递增10mg/d，并发心脏疾患者每2周递增10mg/d，最终剂量可增至40～80mg/d，分2～3次服用。当症状改善，心率及TSH，FT4，FT3接近正常水平时，将原剂量减少至适当的长期维持量，一般20～80mg/d。治疗过程中如有心悸、心律不齐、心动过速、烦躁、多汗等，可酌情减量或暂停。
L-T4制剂或T3制剂：左甲状腺素钠(L- T4)从25µg/d，L-T3从15µg/d开始，分别按25µg/d，15µg/d递增，增量方法同甲状腺片，维持量左甲状腺素钠(L- T4)为50～200µg/d，L-T3为25～50µg/d。
左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3的混合制剂：左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3按4∶1的比例配成合剂，其优点是有类似内生生理性的甲状腺激素作用。
2.黏液水肿性昏迷的治疗 本病虽为少见，但病情危重，必须及时抢救，否则病死率可达50%～70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素，可用碘塞罗宁(三碘甲腺原氨酸钠)40µg，每 6小时1次，或静注左甲状腺素钠(L- T4) 200µg，每6小时1次。以上两药应用3～5天后依病情改成碘塞罗宁40～60µg/d静注，左甲状腺素钠(L- T4) 50～70µg/d静注，逐渐再改成口服制剂。如无静脉注射制剂时可鼻饲碘塞罗宁(T3) 25～50µg，每6小时1次或左甲状腺素钠(L- T4) 100µg，每6小时1次，逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时，可用甲状腺粉(片)60mg立即鼻饲，每6小时1次，待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。
同时根据患者出现的低血钠、低血糖、低血压休克及其他心、肾功能不全等予以相应的治疗。给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。老年黏液性水肿患者，体温过低往往是发生昏迷的先兆，个别患者体温可低至21℃。老年甲减体温过低的特点是没有寒战反应，治疗中应注意保温，以防热量进一步丧失。
饮食
1、补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。
1)补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
2)忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。
2、供给足量蛋白质：每人天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
3、限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。
4、纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
5、膳食调配：
1)宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
2)忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。