糖尿病酮症酸中毒
- 挂什么科 内分泌科
- 哪些症状 食欲减退、乏力、呼吸烂苹果味
- 好发人群 糖尿病患者
- 需做检查 尿液检查、血液检查
- 引发疾病 脑水肿、低血钾、低血糖、高氯血症
病因
1.急性感染
是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
症状
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克
中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的 Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的 15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍
意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现
各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
检查
1.尿液检查
(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达 30mmol/L，大于5mmol。
(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol /L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
依据病情可选作B超、心电图。
鉴别
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水，休克，昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
2.乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染，休克，缺氧史，有酸中毒，呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。
3.乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
4.饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡，昏迷，但尿糖，尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6.急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。
并发症
1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。
2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h)，血钾监测的间隔时间应更短。
3.低血糖 DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测 4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到 13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。
4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症;②DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。 DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部?音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。
6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。
8.心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。
11.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。
12.弥漫性血管内凝血(DIC)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。
13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
预防
1、注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。
2、按时服药 降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。
3、注意休息 过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。
4、适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。
5、重视感染 即便是感冒、小疖肿、小外伤(特别是足部)也不放过，一定要认真治疗直到痊愈。因为糖尿病患者的感染比一般人不宜治愈，还会加重病情，甚至诱发酮症酸中毒。
治疗
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素(如感染等)，补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，每2～3 小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。
饮食
食疗方一
【原料】嫩豆角250克，香菇4个，麻酱5克，香油5克，精盐4克，味精1克。
【烹调步骤】(1)将香菇用温水发好，洗净后切成细丝，放沸水锅内烫熟捞出，沥水备用。
(2)将摘去蒂和顶尖的豆角洗净，放沸水中烫熟(烫时不加锅盖)，捞出，放冷水中漂凉。捞出沥水，斜切成细丝，放入盘内，撒上精盐拌匀。
(3)将麻酱用少许凉开水慢慢调匀，加入味精调匀后倒入豆角盘内。
(4)将香菇丝放入豆角盘内，淋上香油，拌匀即成。
食疗方二
【原料】鸡肉150克，芸豆20个，海米5克，蛋清1个，鸡蛋2个，黄瓜10克，胡萝卜10克，植物油40克，香油5克，精盐5克，味精2克，水淀粉15克，面粉15克，葱、姜末各5克。
【烹调步骤】(1)将芸豆从一边片开，放入沸水锅内焯至八成熟，捞入凉水中。鸡肉剁碎，加入海米末、葱末、姜末、精盐、味精、香油、鸡蛋清，搅匀成馅。黄瓜、胡萝卜切丁。
(2)将芸豆打开，把馅均匀放在里边，然后沾上由面粉、鸡蛋、水淀粉合成的糊，用油煎至两边呈金黄色取出，上笼蒸10分钟。
(3)将锅置火上，放50克水，加入味精、黄瓜、胡萝卜丁、精盐，烧开，用水淀粉勾芡，淋入香油少许，浇在芸豆上即成。
食疗方三
【原料】粳米饭500克，鲜豌豆200克，鸡脯肉150克，花生油50克，番茄酱10克，精盐8克，紫菜5克，味精2克，料酒3克，葱、姜各适量。
【烹调步骤】(1)将姜洗净切片，葱洗净切成小段，豌豆去皮洗净;番茄酱放入碗内，加少许水调稀备用。
(2)将洗净的鸡脯肉，放入开水锅内，加入葱段、姜片、料酒煮熟，捞出切成小丁。
(3)将炒锅置火上，放入花生油，烧热后下入豌豆、少许精盐炒熟备用。
(4)将炒锅内放入余下的花生油，烧热后，倒入米饭和鸡丁，加入精盐炒透，再倒入豌豆和番茄汁，炒匀后盛入碗内。
(5)盛一碗煮鸡的热汤，捞净葱、姜，加入紫菜和味精，与炒饭一同食用。
食疗方四
【原料】净葱头200克，牛脊肉200克，鸡蛋半个，香油12克，酱油12克，干淀粉6克，水淀粉7克，精盐5克，味精1克，白糖少许，料酒10克，苏打2克，胡椒粉0畅5克，花生油500克(实耗80克)。
【烹调步骤】(1)将牛肉洗净剔去筋膜，切成5厘米长的薄片;葱头切成片。
(2)将牛肉片放入碗内，加入80克清水、精盐、苏打、胡椒粉、鸡蛋，搅拌上劲，使牛肉片吸足水分，再放入干淀粉拌匀，最后加入香油拌匀。
(3)将炒锅置火上烧热，放入花生油，烧至五成热，下入牛肉片滑散，捞出沥油。
(4)原锅置火上，加30克油，投入葱头煸炒至发黄、出香味，加入酱油、料酒、白糖、味精及适量水烧沸后，用水淀粉勾芡，倒入牛肉片，淋入少量明油，翻炒均匀，盛入盘内即成。