低钾血症（hypopotassaemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

• 中文名称 低钾血症
• 检查项目 血液检查、尿液检查、心电图等
• 英文名称 hypopotassaemia
• 主要病因 摄入不足、排出过多、钾分布异常等
• 发病部位 全身

症状起因

　　（一）摄入不足

　　食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

　　（二）排出过多

　　1、消化道失钾

　　呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：

　　（1）Verner-Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。

　　（2）绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠黏液中含钾量高达100～140mmol/L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

　　2、肾脏失钾过多

　　即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有Liddle综合征（为遗传性肾小管缺陷）和Fanconi综合征（近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍）。

　　3、肾上腺皮质分泌过多

　　（1）见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素-血管紧张素系统被激活所致。

　　（2）醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

　　（三）钾分布异常

　　指钾向细胞内转移，见于碱中毒（碱血症）、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹、钡中毒、棉子油中毒等。

常见疾病

　　Verner-Morrison综合征、绒毛状腺瘤、急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、慢性肾功能不全、Liddle综合征、Fanconi综合征、恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤、肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等。

诊断

　　详细询问病史，应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。

鉴别诊断

　　1、原发性醛固酮增多症

　　临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足抽搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

　　2、皮质醇增多症

　　为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

　　3、17α-羟化酶缺乏症和11β-羟化酶缺乏症

　　17α羟化酶缺乏可导致糖皮质激素（皮质醇）和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮（盐皮质激素）合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。

　　4、肾小管酸中毒

　　肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏碱（尿pH在6以上）。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。

　　5、低血钾性周期性麻痹

　　有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数日。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。

　　6、遗传性疾病

　　特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别；Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒；Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。

　　此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾；胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽（VIP），可因大量水泻而致严重低血钾；结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。

检查

　　（一）体格检查

　　轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍（如心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏）。

　　（二）实验室检查

　　临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。

　　1、血清钾测定

　　低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

　　2、尿钾测定

　　非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。

　　3、血pH测定

　　单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。

　　4、血浆肾素活性和醛固酮测定

　　对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症；两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症；两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

　　（三）器械检查

　　以心电图检查为主。低钾血症早期心电图表现T波低平，随后出现U波，T波与U波形成双峰状，重度低钾时T波倒置，U波突出，ST段下降。心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内、外液中钾离子浓度的比例，故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。低钾血症经过治疗后血清钾恢复时，心电图的改变也逐渐恢复。但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证，因血pH、HC0-及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。

临床表现

　　1、肌无力

　　是最早出现的症状，以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主，腱反射消失，进一步可延及躯干，甚至呼吸肌，使呼吸停止。

　　2、胃肠道平滑肌张力降低

　　胃肠蠕动减慢，腹胀、畏食、恶心、肠鸣音减弱，严重时可有麻痹性肠梗阻。

　　3、心脏功能异常

　　传导阻滞、节律异常。

　　4、代谢性碱中毒

　　血钾过低时，K+由细胞内移出，与细胞外液中Na+、H+交换增加，使细胞外液的H浓度降低，从而发生碱中毒。但因远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增多，故病人虽可出现代谢性碱中毒，但其尿液反而是酸性的，称为反常性酸性尿。

日常护理

　　（一）鼓励能经口进食者口服补钾。氯化钾是常用的口服药物，但易出现胃肠道反应，必要时可改用枸橼酸钾以减少胃肠道刺激。指导病人选择含钾量高的食物种类，如蛋类、豆类、鱼类、水果等。

　　（二）遵医嘱静脉补钾时，应注意浓度、速度、用量等要求。

　　1、尿量正常

　　静脉补钾前应先了解肾功能，因肾功能不良可影响钾离子排出，每日尿量需大于600ml，或每小时尿量大于30ml，才能达到安全静脉补钾。

　　2、浓度不高

　　静脉输液钾浓度不大于0.3%，禁止静脉直接推注氯化钾，以免血钾突然升高导致心脏骤停。

　　3、速度勿快

　　成人静脉滴注速度每分钟不宜大于60滴。

　　4、总量限制、严密监测

　　定时监测血钾浓度，并及时调整每日补钾总量。一般禁食病人，每日补钾量为2～3g，重症缺钾者24小时补钾量不宜超过6～8g。

　　（三）协助病人满足其进食、卫生、如厕等日常生理需求。

　　（四）鼓励病人多饮水、进食富含纤维素的食物，给予腹部按摩，以保持排便通畅。出现便秘时，给予缓泻剂。

　　（五）监测病人的血钾情况、心率、心律、心电图以及意识状况，及时发现并发症。