胃手术切除了幽门或迷走神经乾切断使幽门失去神经支配，十二指肠内容物返流入胃的机会明显增多。其中的胆酸可溶解脂蛋白而破坏胃黏膜的屏障作用，H+即进入胃腔，而H+则由胃腔进入胃黏膜。进入胃黏膜内的H+又可刺激肥大细胞释放组胺。后者再刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，进而加重胃黏膜的损伤，并产生炎症、糜烂和溃疡。十二指肠液中的胰液与胆酸对胃黏膜的损伤更有协同作用。此外，胃手术尤其是毕氏Ⅱ式手术后，对胃黏膜屏障有加强作用、能抵抗H+逆向弥散作用的胃泌素分泌减少，使胃黏膜的屏障机能削弱，也是反流性胃炎发病的因素之一。

具体地说，导致胆汁返流性胃炎的原因有：

（1）胃大部切除术后，幽门括约肌被切除，失去防止胆汁返流的结构。

（2）幽门括约肌功能失调，幽门呈开放状态，十二指肠更畅通无阻，胆汁返流入胃，这种状态的病人较多。或因幽门螺旋桿菌感染，致使幽门炎症、水肿、感染，幽门括约肌功能失调。

（3）胆囊结石、长期吸菸、饮酒、高脂肪饮食等也会引起胆汁返流。

（一）中上腹持续性烧灼痛最为常见，约占80～90%。餐后疼痛加重，服制酸药物无效。

（二）胆汁性呕吐为其特徵性表现。胃部分切除术后，产生胆汁性呕吐者约15%～25%，严重者约5%～10%，呕吐后症状并不能缓解。由于胃排空同时受阻，故呕吐常可于半夜发生，呕吐物中可伴有食物。

（三）可有贫血、消瘦、舌炎和腹泻等慢性萎缩性胃炎的表现。

胃切除术后，持续性中上腹烧灼痛并伴有胆汁性呕吐者，应考虑胆汁反流性胃炎的可能。如胃液分析表现为胃酸缺乏；X线钡餐检查无输入袢梗阻表现；胃镜检查胃黏膜示萎缩性胃炎者，胆汁反流性胃炎可以确诊。

胃液分析为胃酸缺乏。X线钡餐检查无输出袢梗阻表现，胃镜检查见胆汁返流入胃，残胃黏膜黄染，活检可见胃黏膜呈萎缩性改变。

非手术治疗的效果一般并不理想。但在再手术治疗前宜试用药物治疗数月，部分患者的症状亦可逐步改善。　一、药物治疗常用药物有甲氧氯普胺（胃复安Metoclopramide），可促进胃排空和减少胆汁和胰液的分泌。考来烯胺，（消胆胺，cholestyramine）可与胃中胆盐结合，并加速其排除。但长期使用者应补充脂溶性维生素。H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍（西咪替丁、cimetidine）等可减少氢离子的分泌、还能够促进胆酸的溶解。其他抗酸解痉药物等亦可试用。　二、静脉高营养疗法静脉高营养疗法可抑制胆汁和胰液的分泌，使症状得到缓解。停药后极易复发，故可作为营养不良者的术前準备。　三、手术治疗手术治疗的目的是使含胆汁的硷性液不反流入残胃。手术方法有①Roux-Y手术；②毕氏Ⅱ式改为I式吻合术；或输入袢与输出袢之间作侧侧吻合术；③Henley空肠袢替换术，将游离肠袢置于十二指肠间。